El envejecimiento del corazón se debe a una acumulación de productos avanzados de la glicación, la quema de energía calórica y su combinación con el oxígeno (AGEs) que se produce, en parte, por un fallo en el sistema enzimático encargado de prevenir el daño por glicación, revela un estudio de Enfermedades Cardiovasculares.
A medida que se envejece, el corazón se adapta peor al ejercicio y se vuelve más vulnerable al estrés y al daño por isquemia. Al observar a nivel celular, se aprecia en las células musculares del corazón (cardiomiocitos) un desajuste progresivo entre sus necesidades energéticas y la capacidad para generar energía. Esto facilita el desarrollo de insuficiencia contráctil, entre otras alteraciones. Hasta hoy la principal hipótesis era el aumento de daño oxidativo asociado a la edad.
El estudio publicado en la revista Circulation descubre que las alteraciones funcionales de las células cardiacas se deben a la acumulación de productos avanzados de la glicación (AGEs), nueva vía para explicar el proceso y los mecanismos que llevan a un cardiomiocito envejecido sano a convertirse en un cardiomiocito deteriorado que predisponga al corazón a desarrollar una insuficiencia cardíaca.
Esta nueva vía es la glicación, un ataque químico no regulado que produce alteraciones irreversibles y terminales en las proteínas. El estudio demuestra que el daño “glicativo” asociado a la edad afecta al receptor de rianodina, canal que controla la liberación de calcio desde una red de conductos que se extiende por toda la célula y que en cada latido cardíaco libera y recoge calcio para regular la activación de las proteínas contráctiles y la producción de energía en las mitocondrias.
Los investigadores consideran que esta cadena de alteraciones producida por la glicación constituye la base fisiopatológica del deterioro funcional del corazón durante el envejecimiento que facilita la transición a la insuficiencia cardiaca, condición que aumenta de forma exponencial a medida que envejecemos y constituye una de las principales causas de muerte y discapacidad.
La administración de melatonina (hormona que produce el organismo) ayuda a combatir el envejecimiento celular y la sarcopenia (pérdida degenerativa de masa muscular y fuerza al envejecer o llevar vida sedentaria), causa principal del síndrome de fragilidad. El trabajo publicado en la revista Journal of Gerontology estudia los cambios en la morfología y función mitocondriales durante el envejecimiento en ratones desde los 3 hasta los 24 meses de edad, a los que se administró esta hormona natural.
El envejecimiento es multifactorial. El estrés oxidativo juega papel fundamental. Los radicales libres derivados de la función mitocondrial aumentan con la edad, causando daño mitocondrial que excede la capacidad antioxidante de las células.
Se evaluó la eficacia de la melatonina, estimulante de la función mitocondrial, para prevenir o recuperar sarcopenia asociada al envejecimiento. Se administró en la dieta a dosis de 10 mg/kg/día desde los 10 hasta los 12 meses de edad y desde los 22 a los 24 meses de edad de los ratones, suficiente para prevenir completamente los cambios asociados al envejecimiento. Los estudios buscan establecer la dosis necesaria en el humano para prevenir el deterioro asociado al envejecimiento, una segunda utilidad de la melatonina, ampliamente utilizada para inducir y mantener el sueño.