Hay muchas cuestiones en cómo será la progresión COVID-19. Lo que inquieta es si podría mutar a una forma más agresiva que aumente la frecuencia del número de casos con síntomas graves. Todos los virus poseen un genoma que contiene las instrucciones para multiplicarse y dar lugar a nuevos virus, información sobre las características de cada virus, entre ellas las especies que puede infectar, su modo de transmisión o su interacción con mecanismos de defensa celulares.

Durante la copia del genoma viral se producen errores (mutaciones), impulsoras de cambios en el comportamiento del virus. La información genética se almacena en el ADN y en el ARN en los virus. Inquieta que muchos de los virus difíciles de controlar sean genoma ARN: gripe, inmunodeficiencia humana (VIH), ébola, coronavirus causantes de síndromes respiratorios graves (SARS, MERS o COVID- 19) Una diferencia importante entre la copia de los genomas ADN y los ARN es que hay mecanismos de corrección de errores en el primer caso. La ausencia de corrección en los virus ARN implica que su tasa de mutación es muy elevada, supone que en un virus con genoma de 10 mil nucleótidos (tamaño común en este tipo), puede producirse una mutación cada vez que el genoma es copiado. Como resultado, la población viral son conjuntos de mutantes distribuidos con distintas frecuencias. Muchos apenas se diferenciarán del virus original. Otros podrían funcionar peor. Si el número de virus en una persona infectada es grande, siempre podrá surgir un mutante que aporte ventaja. Cuando eso sucede, el mutante se ve favorecido y está cada vez más representado en la población. Es la selección natural actuando.

Los coronavirus (SARS, MERS, COVID- 19), tienen genomas de 30 mil nucleótidos, mayores que los genomas típicos de virus de ARN. Estos virus poseen actividad correctora de errores, lo que reduce el número de mutaciones. Su tasa de error es 15 a 20 veces más baja que la de virus ARN sin actividad correctora. Algunas de las mutaciones beneficiosas para los virus pueden hacer que estos no sean reconocidos por los anticuerpos producidos por el sistema inmune en infecciones previas, que resistan la acción de antivirales o que sean capaces de infectar nuevas especies. Se cree que SARS-Cov2 tiene su origen en un virus de murciélago que pasó al humano a través de un animal intermediario, en el que surgieron mutantes capaces de interaccionar con receptores de las células humanas. Los contactos con ese animal facilitaron la entrada del virus en nuestra especie y así comenzó la epidemia COVID-19.

¿Cómo será la evolución posterior del virus? Lo más probable es que la selección natural favorezca a los mutantes para que se multipliquen y transmitan mejor en nuestra especie, pero no es necesariamente negativo para nosotros. Un escenario probable es que en ese proceso de mutación y selección acaben imponiéndose los mutantes menos agresivos, los cuales, al ser menos letales, podrán replicarse más tiempo en nuestras células sin necesidad de tener que buscar un nuevo individuo que infectar, como la gripe estacional.

Este proceso de atenuación de la virulencia, acompañado del aumento de la inmunidad existente en la población, es probable reduzca el impacto futuro del virus. Algo así sucede con los nuevos virus de la gripe que se introducen en la población. Al cabo del tiempo son menos dañinos y se transforman en lo que llamamos gripe estacional, que no es enfermedad para despreciar, aunque con medidas adecuadas se resuelve sin grandes problemas.

Estudios sugieren que ya se están seleccionando variantes menos virulentas, pero aún es pronto para poderlo afirmar con certeza. Las medidas de contención que se emplean, con millones de personas en cuarentena, no tienen precedente y ejercen presión selectiva sobre el virus. Lo deseable es que se consiga su erradicación de nuestra especie, pero si no llega ocurrir, habrá que estar muy atentos a su evolución, algo esencial para determinar efectividad de vacunas y posibles tratamientos.