Física en materiales, la doctora Mónica Olvera trabajaba en desarrollo tecnológico hasta que la pandemia covid-19 llegó. Su equipo en la Universidad Northwestern (EE. UU) analizó las diferencias entre coronavirus que causó la epidemia SARS 2003 y el causante de la covid-19 y encontró un punto débil.
“Estamos bloqueando el virus”, al explicar cómo su experimento a nivel molecular reduce de manera inicial en 30% la conexión del patógeno con receptores humanos. Antes de entrar el virus en el cuerpo podemos atacarlo y pierda energía de atracción, que no sea capaz de infectar, y si entra, que esté bloqueado el sitio. Es otra manera de curar. No son anticuerpos los cuales tienen el problema de que pueden hacer resistente al virus, en muchos casos se vuelven resistentes a los anticuerpos. En tres meses Olvera espera diseñar un polímero que triplique la efectividad del bloqueo y se convierta en forma de proteger al cuerpo de un virus tan contagioso como SARS-CoV-2.
SARS-CoV-2 ingresa al cuerpo a través de sus proteínas S, que hacen contacto con la enzima convertidora de angiotensina (AC2) de las células humanas. Las células AC2 están presentes en corazón, estómago, riñón, por eso cuando uno se infecta, éste puede dañarlos. En colaboración con el doctor Baofu Qiao, detectó que SARS-CoV-2 tiene conexiones con cargas positivas en la proteína espiga de su corona que pueden ser bloqueadas. La energía de atracción entre ese grupo que está en la espina y las células epiteliales era más débil en el primer coronavirus que en el SARS-CoV-2. Nos dimos cuenta de que, si mutábamos los que no estaban en el de 2003, la atracción con el receptor bajaba. Nada más lo mutamos y bajó muchísimo su atracción.
El trabajo de bloqueo se dio en uno de los tres grupos de la proteína espiga, lo que redujo en 30% la capacidad del virus para conectarse con el receptor, las células del cuerpo. Olvera y Qiao detectaron un sitio con carga positiva, escisión polibásico, en la proteína espiga. Si se obtiene un polímero que bloquee los tres grupos, como lo están investigando, el resultado podría triplicarse y el nuevo coronavirus tendrá muy poca oportunidad de atacar al organismo. El proceso de crear un polímero que actúe contra las espigas del SARS-CoV-2 puede tomar de dos a tres meses. Una vez creado, hay que elegir un medio de administración, podría funcionar a través de aerosol, con las ventajas que eso tiene.
Los virus son tremendos. Pueden usar las cápsidas (estructuras) de otros virus y el ARN, duplicarse y mutar. Las vacunas en las que trabajan países y organizaciones enfrentan el problema de que los anticuerpos que generen puedan ser inefectivos ante mutaciones del SARS-CoV-2. Nosotros buscamos algo que no sea biológico, que no cree resistencia. Evitar que el virus encuentre otras maneras de salir adelante. Creemos que puede ser una manera de debilitar el virus, diferente a lo que se está haciendo.
“Ser realistas, manejar expectativas, humildad”, son ideas que el doctor Paul Offit introduce en la conversación global sobre vacunas contra el coronavirus. Habla por su experiencia como director del Centro de Educación sobre Vacunas del Hospital de Niños de Filadelfia y a la luz del camino para crear, junto a dos colegas, una vacuna contra el rotavirus, la causa más común de diarrea intensa en niños y bebés en el planeta.
En medio de la pandemia covid-19, que ha causado 15 millones y medio de casos y más de 600 mil muertes en decenas de países, es difícil no emocionarse cuando se escuchan noticias de un desarrollo en la búsqueda de una vacuna. Offit advierte, en circunstancias normales cuando las compañías fabrican una vacuna no sacan comunicados de prensa en los ensayos clínicos de fase 1. Tampoco lo hacen para estudios que involucran a 45 personas. Esperan hasta llegar a los ensayos de fase 3, el ensayo clínico grande, prospectivo controlado de placebo, que es cuando, de hecho, pueden hacer comentarios sobre si la vacuna funciona.